支气管扩张是引起广泛慢性气道损伤的最终结果。许多病例是后天获得性的，由于误吸、感染或包括结节病、间质性肺炎在内的弥漫肺纤维化引起的。严重的支气管扩张常见于先天性病变，如囊性纤维化、先天免疫缺陷或软骨发育不良等疾病。在这些先天性病变中，反复感染在支气管扩张的进程中发挥重要的作用。
上、中肺为主的支气管扩张
引起上肺野支气管扩张的主要病变包括囊性纤维化，结节病，硅肺和其他尘肺，过敏性支气管肺曲霉病和结核病。专家认为上肺叶的淋巴清扫功能远不及下肺叶，这种发现可能是吸入性疾病和淋巴管周为主的疾病易发于上肺的原因，同时上肺叶肺血流典型的重力性分部及较短的气道路径也是发生的原因。
1囊性纤维化
囊性纤维化是氯离子传输异常的疾病，可以累及肺脏、生殖道和胰腺，是上肺为主支扩最常见的最具有破坏力的先天性疾病；患者中位生存期只有40多年。囊性纤维化基因编码的是一种跨膜调节传导的蛋白，它通过氯离子的跨膜传导来应答式的调节囊性腺苷磷酸盐。这种疾病是常染色体隐性遗传病，在7号染色体上可以发现基因异常。
炎性介质在囊性纤维化的肺实质破坏中发挥重要的作用，气道上皮细胞是白介素-8的来源，而白介素-8是肺内的中性粒细胞的趋化因子，中性粒细胞包含蛋白水解酶，这些酶在宿主防御时释放脱颗粒。然而，在中性粒细胞坏死后，大量的蛋白水解酶泄漏，更多的抗蛋白水解酶抵制消化重要的蛋白质结构，例如弹性蛋白和纤维连接蛋白这样的结构蛋白。结果是形成支气管扩张和支气管软化。
囊性纤维化的经典诊断三要素是异常汗液氯离子检测结果、肺和胰腺疾病表现。很轻微的囊性纤维化直到成年后才能诊断，频繁的治疗肺部感染是支持诊断的依据。
囊性纤维化患者的肺受损后其分泌物的清除受损主要影响上肺，因为增加的呼吸过程提高了双肺下叶的淋巴清扫能力。上肺为主的特征在许多病例中均可见到，但不是所有的病例；弥漫分布也较为常见。正常情况肺体积会增加，这在胸片中可以见到，是囊性纤维化的典型表现，表明空气潴留和小气道病变（图4a，4b）。CT可见大范围的囊状和圆柱状的支气管扩张，支气管管壁及支气管周围的间质明显增厚（图4c，4d），囊性纤维化引起的支气管扩张比其他原因引起的更典型更广泛。整个肺不透明的结节影是支气管或细支气管的粘液嵌塞，树芽结节提示弥漫的细支气管炎，这是囊性纤维化的典型表现。此外，由于阻塞的支气管和细支气管继发空气潴留，所以常常能看到马赛克低灌注。
图4 男性19-26岁期间囊性纤维化。（a）19岁，胸部X线显示肺部的网状磨玻璃影，支气管壁增厚， 轻度上叶支气管扩张，结节样磨玻璃影伴支气管粘液栓塞。（b）5年后胸片显示支气管扩张有进展，线样阴影沿着上叶的中心拓展，可见支气管扩张的轨道征，上叶体积减小，进一步进展，上肺门收缩；由于大面积的空气潴留，肺容积无减少。轴位（c）和冠状位（d）显示，2年后的最小密度投影CT（26岁）显示上叶大范围的囊性和静脉曲张样的支气管扩张，双肺马赛克表现，更低的密度区是指空气潴留，而更高的密度衰减区代表正常肺
2结节病
虽然结节病的影像表现多样，几乎包含了身体的每个系统，肺部病变更常见，90%的结节病患者为胸片异常。典型症状包括咳嗽和呼吸困难，这些患者支气管内膜和肺实质明显受累。许多结节病患者有自愈倾向，但1%-6%的结节病患者死于合并症。
在结节病中，重度支气管扩张常常出现在纤维化终末期，称其为IV期病变，然而，在淋巴结肿大及肺实质的斑片状病变（结节病II期和III期）时主要影像学征象是轻度纤维化。CT可以通过检测中心性支扩发现轻度纤维化（图5a）。结节病引起的纤维化CT所见通常包括叶间裂的移位和变形，支气管变形、团块和支气管血管束的移位，此外，肺结节病主要引起上叶和中叶的受累（68%的患者出现在一个连续层面）。在相同的薄层CT的连续层面中，淋巴管周围的结节普遍存在。上肺野的结节病比结核的病灶看起来更对称，而且还可见明显的淋巴管周围分布，结节聚集在中央淋巴管（支气管血管束旁）和外周淋巴管（间隔和胸膜下）周围（图5b，5d）。结节病中的静脉曲张型支气管扩张可见明显扭曲和不规则的支气管，可能是临近的间质纤维化牵拉和主要气道壁扭曲共同导致的结果。在对称分布的支气管血管束丛的背景下，一个特征性的支气管血管束周围的组织扭曲常常允许质疑诊断；这种形态特征在其他原因引起的支气管扩张中不是很常见。
图5 女性，35岁，结节病。（a）后前位胸片显示上叶为主的网状结节影，以及上叶体积减少导致的双肺门上提。上叶可见轻微轨道征，代表支气管扩张及支气管管壁增厚；双肺门及气管旁淋巴结可见。（b，c）轴位CT显示近肺尖处及肺尖以下（气管隆突上方）中央型对称性上叶支气管扩张，伴支气管血管周围结构扭曲（“支气管聚集”）和磨玻璃影。（d）冠状位最小密度投影显示双肺上叶对称性的柱状及静脉曲张样支气管扩张
3过敏性支气管肺曲霉病
过敏性支气管肺曲霉病是以慢性气道炎症、损伤及重塑为特征，是对支气管内的曲霉菌属反应的结果，患者一般经历反复哮喘发作、黑色痰栓、咯血和或发热、抑郁等系统性症状。过敏性支气管肺曲霉病的诊断标准包括支气管哮喘、烟曲霉变应原速发性皮肤试验阳性、血清免疫球蛋白E水平的升高、肺浸润、中央支气管扩张，、外周血嗜酸性细胞升高、血清内出现曲霉菌抗原。
胸片可见“指套征”，胸部CT可见粘液嵌塞（图6），过敏性支气管肺曲霉病的CT表现包括囊性或静脉曲张样的支气管扩张，结节的树芽征，增厚的支气管管壁，在上叶中心或近中央区为著的空气潴留。在一个连续层面中，中心支气管扩张只是在过敏性支气管肺曲霉病中较为常见，高达44%的患者有此征象.高密度的>70-100HU支气管腔内可见包含铁和锰元素的真菌碎片。
图6 44岁变应性支气管肺曲霉病患者，同时伴有慢性咳嗽及鼻窦炎。（a）轴位CT显示扩张的支气管内充满粘液及液体，右肺上叶可见充气支气管增厚的管壁。（b）同一水平的轴位最大密度投影重建图显示扩张支气管内大量的高密度的粘液嵌塞，具有高铁及锰含量的真菌被视为是其形成的原因。（c）层厚CT容积成像冠状位重建图像显示双肺上叶中央扩张的支气管及高密度的粘液栓
4结核
肺结核在全球范围内有较高的发病率和死亡率，是单一病原体感染致死人数最多的疾病。支气管扩张可发生在原发性肺结核之后，往往伴有其他征象，如肺门淋巴结钙化、肺内钙化结节和双肺上部体积减小。在治疗过或慢性隐匿性结核中，这些征象可以持续数年。但是，在继发性结核中，由于免疫抑制、营养不良或身体虚弱会导致原发病灶变成活动性感染灶。继发性结核常累及上叶，导致空洞形成，也可累及支气管腔内。在免疫功能严重低下的患者中，继发性结核与原发性结核的表现类似。
在结核病中，支气管扩张常为非对称性，以上叶多见，受累的肺叶体积减小（图7）。继发性活动性肺结核和感染后瘢痕形成时均可见到支气管扩张；芽结节和空洞都是活动性感染的征象。结核所致支气管扩张有几种原因，邻近肺组织瘢痕牵拉，支气管分泌物阻塞的情况下咳嗽致管内压增加和肉芽肿所致的直接性气道损伤。此外，在慢性感染中，肺门或气管旁淋巴结增大会导致支气管相对性阻塞，从而导致支气管扩张。重要的是，非典型分枝杆菌感染（如鸟胞内型非结核分枝杆菌）可以表现为上叶空洞和支气管扩张，与结核病的表现类似。
图7 29岁男性肺结核患者，伴体重下降。（a）在诊断脑部肿块时进行的胸片检查可见右肺上叶模糊影。右肺上叶结节状模糊影伴右肺上叶容积减少，模糊的肺纹理说明支气管扩张。（b）同一天CT冠状位创建图像可见右肺上叶容积缩小伴支气管内收，支气管管壁增厚、轻度支气管扩张；树芽征说明结核在同一肺叶内的支气管播散。（c）经过2个月的多药联合抗结核治疗后，CT冠状位重建图像可见右肺上叶不对称的支气管扩张范围扩大，而树芽征的范围缩小
支气管扩张是引起广泛慢性气道损伤的最终结果。许多病例是后天获得性的，由于误吸、感染或包括结节病、间质性肺炎在内的弥漫肺纤维化引起的。
以双肺前部为主的支气管扩张
5非典型分支杆菌感染
鸟型胞内分枝杆菌复合体是最常见的非典型分枝杆菌。体型瘦弱的老年女性是一本病的特征性人群；此外一部分病人可能伴有漏斗胸畸形、胸部脊柱侧凸、二尖瓣脱垂。肺部的鸟型胞内分支杆菌复合体感染还易发生于伴有慢性或其他具有潜在肺结构畸形的老年男性。肺部鸟型胞内分枝杆菌复合体感染的临床表现通常症状轻微，包括慢性咳嗽、咯血、体重下降及乏力。肺部的鸟型胞内分枝杆菌复合体感染很难根除，治疗通常包括至少一年的多种药物联合治疗。
肺部的非结核性分枝杆菌感染，包括那些继发于鸟型胞内分枝杆菌复合体的感染，可以导致支气管扩张。非结核性分枝杆菌感染有几种公认的表现类型。典型的影像表现是与肺结核相似的上叶为主的空洞，然而感染的不典型表现包括轻到中度的柱型支气管扩张及小叶中央型结节，尤其易发于右肺中叶及舌叶。胸片可见前基底为主的小结节、支气管扩张、肺不张及瘢痕形成。然而胸片的表现通常细微、非特异性的(图 8a)。胸部CT对于发现特征性的影像学表现更为敏感，包括支气管扩张、支气管管壁增厚、支气管内粘液嵌塞及散在的树芽征(图 8b)。右肺中叶及左肺舌叶段及亚段的肺不张及瘢痕较为常见。鸟型胞内分枝杆菌复合体感染导致的典型的支气管扩张较肺结核引起的支气管扩张更为对称广泛。
图8 女，80岁，慢性非典型分枝杆菌感染，有慢性咳嗽病史和鸟胞内分枝杆菌复合体感染。（a）后前位胸片可见双肺中下叶分支线状影，伴有斑片状模糊影，双肺中下叶容积缩小。左、右心缘模糊。（b）CT轴位最小密度投影图像可见右肺中叶及舌叶囊状及静脉曲张样支气管扩张及大量树芽征，这是鸟型胞内分枝杆菌复合体慢性感染的典型表现
6急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征的早期渗出阶段通常表现为双肺斑片或弥散磨玻璃样影。随着疾病进一步发展，在持续数天至数周的机化期，通常可见重力性分布的实变及静脉曲张样支气管扩张(图 9a, b)。呼吸道的异常可以随着临床症状的痊愈得到改善甚至恢复，因此支气管扩张的术语可以用在疾病活动期的背景下。然而，许多有急性呼吸窘迫综合症病史的患者会出现持续的支气管扩张，提示疾病已经发展至纤维化和真正的支气管扩张的程度（不可逆性支气管扩张）(图 9c)。
图9 a，b由肺炎导致的急性呼吸窘迫综合征的70岁女性患者，可见迅速进展的支气管膨大及扩张。（a）发病几天后CT轴位最小密度投影图像可见轻微的柱状支气管扩张。（b）发病5周后经过长期住院治疗及逐渐增高需氧量的机械通气，轴位最小密度投影可见支气管扩张进展，并具有静脉曲张样特点。（c）女，49岁，肺炎和急性呼吸窘迫综合征，在ICU治疗恢复几个月后的CT，可见双肺前部为主的、右肺中叶及左肺舌叶支气管结构的扭曲、变形，这是急性呼吸窘迫综合征后纤维化的典型分布
牵拉性静脉曲张样支气管扩张存在双肺前部分布为主（右肺中叶及左肺舌叶）的特点，伴有相关区域的肺实质的瘢痕形成。可能的机制包括由于急性呼吸窘迫综合症本身导致的肺实质损伤及由于长期机械通气导致的气压伤。在一系列病例研究表明暴露于高流量高浓度吸氧的时间与肺实质在影像学上改变的范围及程度正相关。低垂部分的肺组织被认为由于急性呼吸窘迫综合征中重力性分布的肺实变而免于气压伤。在病情严重的患者中，会出现更广泛的纤维化及支气管扩张，从而导致慢性呼吸衰竭。
下肺为主的支气管扩张
7慢性误吸
吸入胃内容物可引起大、小气道的直接损害，从而导致气道炎症。异物巨细胞和其他免疫细胞聚集并释放自由基，引起支气管壁和支气管周围损伤，这有时会导致肺纤维化。反复误吸的常见原因包括大(食管)裂孔疝诱发患者胃食管反流、引起食管扩张相关疾病（包括硬皮病）及食管动力障碍。患者有复发性支气管黏液溢、支气管痉挛和呼吸困难、特别是就餐时频繁发生的症状应考虑弥漫性吸入性细支气管炎。患者的这些症状提示慢性误吸的诊断，它包括众所周知的口咽吞咽困难、神经系统疾病、老年痴呆症或长期卧床。
在慢性误吸中，两肺低垂的外周区域（相对的）是支气管扩张的主要分布位置（图10A，10B）。当伴有急性或新发误吸时，小叶中心磨玻璃影和树芽结节征改变在低垂部位及其相对的上叶的中央支气管区域比较常见。还有支气管壁增厚、气管或支气管中吸入的成分和食管裂孔疝是其诊断的线索。
图10 女，49岁，慢性吸入性肺炎导致的双肺下叶支气管扩张。（a）轴位CT显示对称性双侧肺下叶支气管扩张和支气管壁增厚。（b）冠状CT最小密度投影显示下叶广泛的支气管扩张，呈柱状改变的形态特征、分布及外观、见于慢性吸入性肺炎
8肺纤维化
普通间质性肺炎常见于50岁以上的患者，男性多于女性。确诊前，其症状通常持续6个月以上，包括进展性的气短和干咳。体格检查能发现肺部细湿啰音，肺功能检查证实限制性的生理改变。间质性肺炎的患者发展为肺癌的风险增加，常常发生在肺下叶。
静脉曲张样的牵引性支气管扩张常常发现于肺纤维化，肺段、亚段及小支气管受累最严重(图11)。较大的支气管可能会出现一定的扩张但没有典型的静脉曲张样的外观改变。在普通间质性肺炎的病例中，肺下叶外周区最易发生纤维化。发现肺基底段为主的蜂窝样改变有助于普通型间质性肺炎的特异性诊断，在这种情况下，活检是不必要的。
图11 男，65岁，普通间质性肺炎、肺纤维化、合并牵引性支气管扩张。（a）轴位CT显示双侧广泛的牵引性支气管扩张及支气管静脉曲张样改变。注意支气管扩张沿肺纤维化走行，牵引性及静脉曲张性支气管分布于蜂窝样及肺结构扭曲的区域。（b）矢状位CT显示典型的梯度样蜂窝改变，成排的厚壁囊性透光区分布在肺下野外周。牵引性支气管扩张沿肺纤维化走行，肺底部比其他部分更严重
非特异性间质性肺炎常见于年轻患者，女性更常见。弥漫性磨玻璃影是非特异性间质性肺炎的主要特征，与病理上细胞性肺炎是同一类型。纤维化可以发生在非特异性间质性肺炎，最常发生在下肺，并可引起牵引性支气管扩张症。下肺支气管扩张比纤维化明显。蜂窝表现提示非特异性间质性肺炎，常见于硬皮病的患者（图12）;间质性纤维化和慢性吸入性炎导致的支气管受牵引可能引起这种类型的支气管扩张。
图12 男，56岁，患有雷诺氏病、硬皮病，非特异性间质性肺炎和牵引性支气管扩张表现。（a）轴位CT显示双下肺广泛的磨玻璃影，柱状及静脉曲张样支气管扩张及支气管壁增厚。（b）CT冠状最小密度投影可以显示支气管扩张严重、气道的间距很近，和肺小叶中央支气管收缩，可见于雷诺氏病
9原发性纤毛运动障碍
原发性纤毛运动障碍，为常染色体隐性遗传病，也被称为纤毛不动综合征，是一种上皮纤毛动力蛋白臂遗传异常。异常动力蛋白臂导致正常纤毛运动所需要的力量产生不足，削弱粘液纤毛清除功能。因此，患者易反复感染、呼吸道损伤及支气管扩张。Kartagener综合征是指内脏转位、慢性鼻窦炎及支气管扩张的临床三联征，属于纤毛运动障碍的其中一种分型。
原发性纤毛运动障碍通常表现为静脉曲张型支气管扩张优先影响下肺，尤其是右肺中叶及舌叶，伴慢性容积减少和肺实变（图13）。继发于纤毛清除功能受损的感染和粘液堵塞，表现为树芽征也常见。Kartagener综合征病例中胸片可查出右位心，也是相关的表现。
图13 男，53岁，Kartagener综合征患者。（a）后前位胸片显示内脏转位伴右心、胃泡位于右上腹部。（b）肺中叶层面轴位CT显示心尖部位于右侧，右肺中叶左肺舌叶支气管囊状扩张。双肺各叶可见较多的成簇状树芽结节，慢性小气道功能障碍和慢性支气管炎纤毛运动障碍的典型特征
10免疫缺陷病
支气管扩张可以继发于先天性或获得性免疫缺陷病。通常普通可变型免疫缺陷症患者可有继发于血清和粘膜抗体保护免疫缺乏的反复的呼吸或者消化系统感染(表现)。这些反复感染导致肺结构损坏，支气管壁增厚（最常见）及气管扩张症（在meta分析中影响高达73%的患者）。这些结果中最多见于中叶，其次是下叶和舌叶 (图14)。X连锁γ丙种球蛋白缺乏血症患者的表现与普通可变型免疫缺陷病类似；但是结果往往不太严重，由于确诊X连锁γ丙种球蛋白缺乏血症的年龄越小，症状越轻，可以进行早期积极治疗感染以防止结构性肺病。
图14 女，38岁，先天性免疫缺陷病，普通可变型免疫缺陷病；儿童期复发性感染史。（a）正位胸片显示分支平行线状影（轨道征），分布中下肺，支气管扩张。（b）轴位CT显示支气管呈囊状扩张，支气管壁增厚伴局部支气管粘液栓塞，马赛克衰减型提示小气道疾病导致的局部空气潴留
虽然免疫缺陷病的支气管扩张症(表现)最初被认为是反复感染的直接结果，它还见于获得性免疫缺陷综合征–相关的呼吸道疾病，支气管扩张可在CT上显示而没有前驱的感染表现；这一发现表明，人类免疫缺陷病毒的肺免疫系统直接受累。免疫缺陷病的支气管扩张(表现)常常与支气管壁增厚、黏液栓塞和/或树芽结节同时发生。
11α1-抗胰蛋白酶缺乏
支气管扩张的另一个不常见原因是α1-抗胰蛋白酶缺乏。α1-抗胰蛋白酶缺乏症被认为与早产儿弥漫性阻塞性肺气肿有关，其次是支气管扩张症。然而，α1-抗胰蛋白酶缺乏使气道弹性蛋白酶-抗弹性蛋白酶失衡，导致慢性气道疾病包括慢性支气管炎及支气管扩张症。α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者表现支气管扩张症比之前认为的更常见，并很少在肺气肿表现之前出现。α1-抗胰蛋白酶缺乏导致的支气管扩张，其分布往往与肺气肿改变一致，下肺更严重。
中央型支气管扩张症
12气管支气管巨大症
先天性气管支气管巨大症，又称Mounier-Kuhn症，典型表现为30-40岁的咳嗽和反复感染。气道扩张的原因为气管和主支气管弹性纤维和平滑肌明显萎缩和消失。Mounier-Kuhn症患者的气管直径通常大幅度超过正常直径的上限。
在胸片可见明显扩张的气管和中央支气管(图 15)。CT图此案够显示气管、主支气管、段支气管和亚段支气管近端扩张。气管皱缩表现常见于气管壁变薄和多发憩室。树芽征结节提示细支气管炎，气体潴留也很常见。
图15 （a）女，67岁，气管支气管巨大症患者，前后位胸片显示大的管状透亮区投射在上纵隔中线，提示严重扩张的气管。气管壁不规则的原因为本病气管软骨松弛。（b，c）男，49岁，反复反坐的肺炎和气管只求干巨大症，轴位（b）和冠状位（c）CT显示气管、双侧主支气管、段支气管和亚段支气管严重扩张，表现为混合性的柱状、曲张样和囊状形态改变
13Williams-Campell症
Williams-Campbell症是罕见的中等大小支气管软骨缺如。症状最初出现在儿童时期，包括反复发作的肺炎和其他阻塞性症状，例如：咳嗽和喘息。预后情况与软骨受累的数目有关。
CT上囊性支气管扩张局限在中等大小的亚段支气管，特别是第4-6级支气管(图 16)。气管和支气管近端未受累，管径正常。囊性支气管扩张有时被误认为是肺实质的囊性病变，因为它位于不常见的中等大小支气管分布的位置。支气管壁顺应性过度时，可见继发于气道塌陷的气体潴留。气道塌陷导致进一步的清除减少和持续性的感染、炎症和破坏。
图16 男，50岁，反复发作的肺炎和咳嗽，表现为中度支气管扩张。轴位（a，b）和冠状位重建（c）CT显示囊状支气管扩张局限在中等大小的亚段支气管。注意气管和支气管近端管径正常，符合Williams-Campell症表现。囊状支气管扩张有时被误诊为实质性囊状肺疾病，因其位于不常见的中级支气管分布区
局部支气管扩张症
局部支气管扩张症可以继发于不同的病因，其鉴别诊断包括肿瘤、支气管内异物或感染，例如结核。
14支气管内或周围肿瘤
缓慢生长的支气管内或周围占位，例如类癌能导致一个叶、段或者单个支气管的局部扩张(图 17)。球阀样的慢性阻塞能导致气道损毁和叠加的阻塞后感染。
图17 22岁女性，原发性肺部类癌合并局限性支气管扩张症，表现反复发作的肺炎。（a）轴位CT显示软组织肿块堵塞肺下叶支气管起始部位。（b）冠状位重建最小密度投影法CT显示由于气管内肿瘤导致左肺下叶支气管闭塞，伴随囊状和曲张的左下叶支气管扩张。左侧横膈抬高，纵隔左移，合并严重的左肺下叶容积减小。气管内和/或气管旁缓慢生长的肿瘤可能导致单个叶、段、或者小支气管的扩张，可能原因是球阀机制。短暂堵塞可能导致感染或支气管扩张加重
15Swyer-James症
Swyer-James症表现为感染后闭塞性支气管炎，通常发生于儿童时期。它表现为肺体积减小，透过度增高，通常伴随有弥散性支气管扩张症。年龄较小的感染性细支气管炎的患儿可以完全恢复，也可以遗留纤维化改变，影响肺泡成熟，导致肺泡和肺血管的总量减少。CT图像显示细支气管炎，支气管壁增厚，在缩小的肺中继发于气体潴留和实质破坏的密度减低区增加(图 18)。尽管单侧肺透过度增加通常与Swyer-James症有关，CT常显示单个或多个叶、或者双肺受累，但是，肺组织受累通常是不对称的，单叶或单肺表现显著。
图 18 Swyer-James症，表现为双肺不对称的支气管扩张。（a,b）76岁男性，吸烟史，不同层面轴位CT显示不对称的肺容积缩小，左肺弥散性实质密度衰减区，伴随支气管壁增厚和囊状、柱状、和曲张的支气管扩张症。这些是Swyer-James症的典型表现，不对称的闭塞性细支气管炎通常由于肺发育过程中感染所致
闭塞性细支气管炎
闭塞性支气管炎的临床定义为肺功能测试中气道梗阻，一秒用力呼气量(FEV1)减低大于20%。组织学上与肺移植后长期排斥有关，闭塞性细支气管炎是肺移植或心-肺移植术后患者长期随访中出现的主要并发症，在移植后3年患者中约占56%。急性排斥反应发作的次数和严重程度与闭塞性细支气管炎有关；因此对急性排斥反应的患者进行密切监测和积极治疗至关重要。
闭塞性细支气管炎能显著影响移植后人群的生存率，一项研究报道有闭塞性细支气管炎的移植患者死于终端呼吸衰竭的约占88.8%，而仅移植没有闭塞性细支气管炎患者约为44%。
肺移植后，病人通过呼吸功能测试、支气管镜、支气管活检进行监测，后者可以在早期显示闭塞性支气管炎。
典型CT表现包括支气管扩张、支气管壁增厚和马赛克征，通常表现为基底段为著(图 19)。呼气末图像显示马赛克征。低密度区域代表气体潴留。呼气末可见预期的密度增高及更小的更高密度区。一系列结果表明大于32%的气体潴留在诊断闭塞性细支气管炎的敏感性和特异性为87.5%。另外，小于32%的气体潴留有高阴性预测值。
图19 67岁男性，双肺移植多年后出现闭塞性细支气管炎伴弥散性支气管扩张症。轴位CT显示双肺支气管弥散性扩张和支气管壁增厚，提示严重的闭塞性细支气管炎，也可以在肺功能检查中有严重的堵塞表现，可由经支气管活检证实。肺广泛的密度衰减代表空气潴留
移植物抗宿主疾病中的细支气管炎一直以来认为是与闭塞性细支气管炎有关，在CT上的典型表现为阻塞性改变和伴气体潴留的马赛克征。但是，移植物抗宿主疾病中的支气管扩张症最近也被认为与“不能分类的间质性肺炎”有关，在组织学检查中典型表现为支气管血管周围纤维化，在CT表现为牵拉性支气管扩张、网格状和支气管血管周围磨玻璃影。
